در نتیجه تحقیقات جدیدی که عصب شناسان MIT انجام داده اند آنها توانسته اند نحوه جذب ثانوی این گیرنده ها را ارزیابی و مشخص نمایند که با این کار نرون ها از شر اتصالات ناخواسته و غیر ضروری رها می شوند و در نتیجه آن در مواقع خاصی که اتصالات بیش از حد معمول باشد نیز قادر خواهند بود تا حساسیت خود را حفظ کرده و از کاهش آن جلوگیری نمایند .
Elly Nedivi ، استاد رشته های مغز و علوم مربوط به هوش و عضو MIT’s Picower Institute for Learning and Memory می گوید : " قرار دادن و برکنار کردن گیرنده ها فرآیندی پویا و فعال است و به طور شگفت آوری توسط محیط نرون ها مدیریت و تنظیم می شود . " وی در ادامه می افزاید : " درک ما از نحوه قرار گرفتن این گیرنده ها و عبور مواد شیمیایی و چسبیدن و تنگ شدن این گذر گاه ها بسیار سطحی و ناچیز است . "
Nedivi و همکاران وی دریافته اند که پروتئین مخصوصی که به پروتئین CPG2 معروف است ، کلید اصلی در تنظیم کردن این ساز و کار می باشد . این پروتئین ( پروتئین CPG2 ) بسیار با اهمیت خواهد بود زیرا جهش در نسخه CPG2 آدمی قبل از اینها به اختلال متضاد دو قطبی (bipolar ) ارتباط داده شده است . Nedivi که به عنوان مولف ارشد اطلاعات بیرون داده شده در رابطه با این تحقیقات در 14 ام ماه ژوئن در Current Biology به شمار می رود در این مورد می گوید : " این یافته ها به دانشمندان کمک خواهد کرد تا به آزمایش های بیشتری در زمینه جهش ژن های انسانی بر روی سطوح سلولی بپردازند . "
مولف سربرگ این نوشته ها Picower Institute postdoc Sven Loebric می باشد . سایر مولفان Marc Benoit به عنوان همیار فنی ، دانش آموخته MIT جناب Jaclyn Konopka ، دکتر متخصص Joanne Gibson و Jeffrey Cottrell می باشد که سرپرست گروه تحقیقاتی Stanley Center for Psychiatric Research در Broad Institute را بر عهده دارد .

ایجاد پل و راه ارتباطی :
نرون ها در محل سیناپس به کمک فرارسان های عصبی (neurotransmitters ) مانند نمك اسيد گلوتاميك با یکدیگر ارتباط برقرار می کنند . نمك اسيد گلوتاميك از نرون های پیش سیناپسی به نرون های پس سیناپسی انتقال داده می شوند . این عملیات سب می شود تا مغز ما انسان ها با توجه به آن بتواند به صورت فعال با سایر اعضا هماهنگی و همکاری داشته باشد و نیز اطلاعات جدید را در قالب حافظه جدید ذخیره سازی نماید .
تحقیقات و آزمایشات قبلی نشان داده بودند که سلول های پس سیناپسی توانند به صورت بسیار فعالی در پدیده هایی که به افسردگی طولانی مدت (long-term depression (LTD) ) مشهور هستند ، برخی از گیرنده های خود را به صورت غیر فعال در آورده و متوقف نمایند . این فرآیند بسیار مهم و حیاتی سبب میشود تا سلول ها بتوانند از شدت و کیفیت برخی اتصالات بکاهند و در نهایت آنها را به کلی حذف نمایند ، درست همانطوری که وظیفه آنها را برای برانگیختگی های آینده مشخص می نمایند . این امر همچنین می تواند در زمینه حفاظت آنها در برابر انگیختگی بیش از حد در اثر پایین آوردن حساسیت آنها در برخورد با محرک های پایدار نیز کارآمد و مفید باشد .
متوقف کردن و از کار انداختن گیرنده ها مستلزم وجود اسکلت بندی مناسب می باشد که در واقع آن بحث فیزیکی و قدرت فیزیکی مورد نیاز برای کار را تامین می نماید و یک مجموعه از پروتئین های اختصاصی که به مکانیزم درون سلولی معروف هستند نیز در این حالت مورد نیاز می باشد . این مکانیزم ساز و کار درون سلولی را به انجام می رساند که همان فرآیند برکنار کردن بخشی از قسمت های سلول به صورت حفره های کوچک است که این قسمت ها را به همراه هر آنچه که بر سطح آن چسبیده باشد از سطح سلول جدا می کند و به این ترتیب گیرنده های مورد نظر نیز از سطح سلول حذف می شوند . در محل سیناپس هم این عملیات جهت درونی کردن گیرنده ها صورت می پذیرد .
تا به امروز اینکه چگونه دستگاه سایتوسکلوتون و اندوسایتیک به هم مرتبط بودند مشخص نبود . در تحقیقات جدید تیم Nedivi دریافت که پروتئین CPG2 پلی را بین دستگاه سایتوسکلوتون و اندوسایتیک برقرار نموده و بدین ترتیب سبب اتصال آنها به یکدیگر می شود .
Nedivi می گوید : " CPG2 عملکردی ویژه از خود نشان می دهد که طی آن به مانند یک افسار و مهار برای دستگاه اندوسایتیک عمل می نماید که با این کار سایتوسکلوتون می تواند از آن در راستای جلوگیری از همان حفره های کوچک استفاده نماید . " او در ادامه می افزاید : " گیرنده های اسید گلوتامیک که غشاوی و سطحی هستند به درون سلول رفته و تبدیل به گیرنده های داخلی می شوند . "
این تیم همچنین دریافتند که پروتئین CPG2 از طریق پروتئین دیگری به نام EndoB2 به اندوسایتیک متصل می شود . فعل و انفعال میان CPG2-EndoB2 تنها در گیرنده های درونی که توسط محرک های سیناپسی تحریک می شوند انجام می گیرد و از چرخه ثابت گیرنده های اسید گلوتامیک که به صورت عادی و معمول در سلول ها رخ می دهد متفاوت است .
آزمایشگاه Nedivi قبل از اینها هم به اثبات رسانده و نشان داده بود که این فرآیند ها که به طور کلی حساسیت به اسید گلوتامیک  سلول ها را تغییر نمی دهد ، تحت مدیریت CPG2 صورت می پذیرد .
 Linda Van Aelst پروفسور در زمینه Cold Spring Harbor Laboratory که در تحیقیات فوق الذکر شرکت نداشت می گوید : " این تحقیقات بسیار کنجکاو کننده و هیجان انگیز است زیرا نشان می دهد که با دخالت دادن مجموعه های متنوع ، CPG2 می تواند انواع متنوعی از درون سلولی ها را مدیریت نموده و تحت کنترل در آورد . "
Nedivi می گوید زمانی که سیناپس ها بیش از حد فعال باشند اینگونه به نظر می رسد که آنزیمی به نام APKA  کیناز پروتئین به CPG2 ملحق می شود و باعث می شود تا آن در جذب گیرنده به صورت فعال وارد عمل بشود . CPG2 همچنین احتمال دارد که توسط سایر فاکتور های تنظیم کننده PKA نیز به کنترل در بیاید ، مانند سطوح هورمونی و ... .

اتصال برای اختلال دو قطبی :
در سال 2011 میلادی جلسه نسبتا بزرکی با اشتراک محققانی از Broad Institute پی بردند که ژنی به نام SYNE1 در رده بندی ژن هایی که احتمال مستعد بودن آنها برای اختلال دو قطبی بالا است در رده دوم آسیب پذیری قرار می گیرد . و جای تعجب و شگفتی هنگامی بود که آنها دریافتند که این ژن همان ژن کد کننده پروتئین CPG2 می باشد . همانطور که پیش تر هم اشاره شد این پروتئین تنظیم کننده گیرنده های اسید گلوتامیک می باشد و با این کشف و ارائه مستندات جدید و شواهد پیشین دخالت این گیرنده ها در فرآیند اختلال دو قطبی را اثبات می کند .
در تحقیقی که در ماه دسامبر توسط Nedivi و همکاران وی (Loebrich و Mette Rathje به عنوان سرپرست های گروه ) گزارش آن ارائه داده شد ، در رابطه با RNA پیام رسان انسانی که CPG2 را کد گذاری می نماید اطلاعات ریز و مبسوطی داده شد . آنها در این تحقیقات نشان دادند زمانی که CPG2 موش از کار می افتد احتمال انجام شدن نقش و عملکرد آن توسط نسخه انسانی پروتئین وجود دارد و این مطلب نشانگر این است که هر دو این نسخه ها عملکرد مشابهی بر روی سلول دارند و نقش یکسانی را ایفا می کنند .
هم اکنون دکتر متخصص Picower Institute خانم Rathje در آزمایشگاه Nedivi بر روی جهش های ژنی انسانی در روی ژن پروتئین CPG2 که در ارتباط با اختلال دو قطبی مطرح است در حال مطالعه می باشد . خانم Rathje در حال آزمایش کردن تاثیرات آنها بر روی عملکرد های سیناپسی در موش های صحرایی است و امیدوار است تا در نهایت بتواند نحوه مختل شدن ارتباطات سیناپسی توسط این جهش ها را آشکار بکند و همچنین از چگونگی کمک این عامل به پیشرفت اختلال نیز رونمایی بکند .
Nedivi گمان دارد که CPG2 یکی از بازیگران مهم دنیای ژن ها است که در آسیب پذیری از اختلال دو قطبی و نیز در زمینه ابتلا به آن بی تاثیر نیست .
Nedivi می گوید :  " پیش بینی من این است که در بازه ای نسبتا بزرگ از جمعیت ، دامنه ای از عملکرد CPG2 وجود داشته باشد که همگی کارآمد هستند. " وی دوباره در ادامه این حرف ها اشاره می کند که " در درون این دامنه ، عملکرد آن به مابقی ژن های موجود در دودمان و بحث اکتساب از محیط وابسته است و با توجه به این موارد است که می توان پیش بینی کرد آیا این مورد مستعد ابتلا به بیماری می باشد یا خیر . "