در حال حاضر با تحقیقات MIT، دانشکده ی پزشکی ماساچوست، دانشگاه کلرادو و مرکز پزشکی لانگون دانشگاه نیویورک یک مکانیسم ممکن را برای این واقعه ارائه داده اند.
در مطالعه ای که بر روی موش ها انجام شد، محققان دریافتند که سلول های ایمنی مادر در طول التهاب شدید مولکول هایی ایمنی به نام IL-17 تولید می کنند که به نظر می رسد موجب اختلال رشد مغز می شوند. آن ها همچنین دریافتند که مسدود کردن سیگنال های التهاب می تواند رفتار و ساختار طبیعی را به مغز بازگرداند.
در مورد موش ها ما می توانیم در مادر با پادتن هایی که اثر IL-17 را، که پس از التهاب به وجود می آیند، خنثی می کنند، رفتار کنیم. این پادتن همچنین می تواند برخی علائم رفتاری را که در فرزند مشاهده شد، بهبود بخشد. با این حال ما هنوز نمی دانیم که چه میزان از این موارد را می توانیم برای انسان ها نیز به کار ببریم. این ها را گلوریا چوی استادیار علوم مغزی و شناختی عضو موسسه ی مک گاورن MIT برای تحقیقات مغز، و نویسنده ی ارشد این مقاله که در 28 ژانویه در نسخه ی آنلاین علوم منتشر شد، می گوید.
یافتن ارتباط دهنده:
MIT می گوید که مطالعه ای در سال 2010 که شامل همه ی کودکان دانمارک که بین سال های 1980 تا 2005 متولد شده بودند انجام شد. آن ها به دلیل عفونت های شدید و خطر ابتلا به اوتیسم در بیمارستان بستری شده بودند. عفونت ها شامل آنفولانزا، اسهال ویروسی، و عفونت های دستگاه ادراری بود. عفونت های شدید در سه ماهه ی اول خطر ابتلا به اوتیسم را سه برابر و عفونت های جدی باکتریایی در سه ماهه ی دوم خطر ابتلا به اوتیسم را 1.5 برابر می کند.
چوی و همسرش جون هو دانشجوی تحصیلات تکمیلی در کالتک بودند هنگامی که برای اولین بار در مورد این مطالعه در طی یک سخن رانی توسط استاد بازنشسته کالتک پل پترسون شنیدند. وی اظهار داشت که یک مولکول پیام رسان ایمنی به نام IL-6 یافته است که نقش مهمی در ارتباط بین عفونت و رفتار های شبه اوتیسم در جوندگان دارد.
هم اکنون هو استادیار دانشکده پزشکی دانشگاه ماساچوست و یکی از نویسندگاه ارشد این مقاله است. وی در مورد سلول ایمنی به نام Th17 مطالعه می کرد که کمک به سزایی به اختلالات خود ایمنی مانند ام اس، بیماری التهاب روده و آرتریت روماتوئید می کند.
او می دانست که سلول های Th17 توسط IL-6 فعال می شوند، پس صد داشت بداند که آیا این سلول ها در مدل های حیوانی اوتیسم در ارتباط با عفونت مادر نقش دارند؟ چوی می گوید ما قصد داشتیم که ارتباط دهنده را بیابیم؛ این که چگونه ممکن است همه ی مسیر بین سیستم اینمی بدن مادر و مغز کودک را طی کند؟
چوی و هو مطالعه را به دانشگاه کلمبیا و دانشگاه پزشکی نیویورک ارائه کردند. آن ها با دن لیتمن استاد ایمونولوژی مولکولی در دانشگاه نیویورک و یکی از نویسندگان ارشد این مقاله کار کردند و به موش های باردار آنالوگ مصنوعی دو رشته RNA، که سیستم ایمنی بدن را به روش مشابه در مقابله با ویروس ها فعال می کند، تزریق کردند. با تایید نتایج مطالعات قبلی بر روی موش ها محققان اختلالات رفتاری را در فرزندان مادران آلوده همچون کاهش جامعه پذیری، رفتار های تکراری و ارتباط غیر طبیعی یافتند.
سپس سلول های Th17 را در مادران پیش از القای التهاب غیر فعال کردند و دریافتند که فرزندان موش ها آن اختلالات را نشان نمی دهند. اختلالات نیز هنگامی که دانشمندان به مادران آلوده پادتنی دادند که IL-17 حاصل از Th17 را متوقف می کند، ناپدید شدنند.
در حالتی دیگر این سوال برای محققان مطرح شد که IL-17 چگونه بر جنین در حال رشد تاثیر می گذارد؟ و دریافتند که سلول های مغزی نوزادان دارای گیرنده هایی برای IL-17 حاصل از التهاب هستند. آن ها بر این باورند که قرار گرفتن در معرض مواد شیمیایی موجب می شود که در موش های در حال جهش، بی نظمی در لایه هایی از قشر مغز مشاهده شود، جایی که بیشتر فرایند شناخت و پردازش حسی انجام می شود.
این قسمت های ساختار نا منظم قسمت های قشر مغز، تقریبا در تمام فرزندان مبتلا ظاهر شد. اما در فرزندانی ه Th17 مادرانشان متوقف شده بود این مورد رخ نداد.
این بی نظمی ها در لایه های قشر مغز در نمونه های انسانی مببتلا به اوتیسم نیز یافت شده است. برای جلوگیری از ابتلا به اوتیسم دانشمندان در حال بررسی اند که چگونه در این قسمت از قشر مغز فرزندان این اختلالات به وجود می آیند این موضوع را چوی می گوید. و اگر آن قسمت مسئول است چه چیزی آن را وادار به ایجاد چنین اختلالی می کند؟
محققان امیدوارند که این کارشناسی ها منجر به کاهش احتمال ابتلا به اوتیسم در کودکانی شود که مادرانشان در دوران بارداری خود عفونت های شدیدی را تجربه می کنند. آن ها همچنین می خواهند بدانند که تاثیر ساختار ژنتیکی مادر در ابتلا به اوتیسم چگونه است چرا که معتقدند که اوتیسم دارای یک بخش ژنتیکی بسیار قوی است.